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江蘇有機(jī)微量元素鋅、銅、錳、硒有什么作用和優(yōu)勢(shì)

作者:創(chuàng)始人 日期:2024-10-08 人氣:7167

有機(jī)微量元素鋅、銅、錳、硒有什么作用和優(yōu)勢(shì)

微量元素是動(dòng)物維持生命和生產(chǎn)必不可少的營(yíng)養(yǎng)素,它的的特點(diǎn)之一是:使用劑量小而作用大。盡管微量元素在生物體中的含量不足0.01%,卻參與機(jī)體幾乎所有生理生化過(guò)程,與動(dòng)物生長(zhǎng)和健康密切相關(guān)。它們?cè)趧?dòng)物體內(nèi)參與酶、維生素和激素的形成和激活作用;也參與調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝,并決定著機(jī)體的生長(zhǎng)發(fā)育和繁殖機(jī)能,以及動(dòng)物的生產(chǎn)效率和產(chǎn)品質(zhì)量。因此,微量元素的供給和吸收利用至關(guān)重要。

微量元素的作用

鋅、銅、錳與奶牛肢蹄病

蹄病是奶牛養(yǎng)殖中三大疾病之一,每年會(huì)給奶牛養(yǎng)殖者帶來(lái)巨大的損失。因此,通過(guò)飼養(yǎng)管理和奶牛營(yíng)養(yǎng)管理來(lái)控制蹄病也是奶牛養(yǎng)殖的重點(diǎn)。

鋅與肢蹄病

鋅是動(dòng)物體多種酶和蛋白質(zhì)的組成成分,可參與多種代謝反應(yīng),是蹄角質(zhì)角化過(guò)程中關(guān)鍵的礦物元素之一。鋅參與激活的酶能夠催化角質(zhì)形成細(xì)胞分化。同時(shí),角蛋白和角質(zhì)素的合成也離不開(kāi)鋅,它能夠增強(qiáng)蹄的硬度和完整性;鋅參與膠原蛋白的形成,膠原蛋白直接參與原始軟骨細(xì)胞的分裂,進(jìn)而影響骨的鈣化。骨中鋅的含量影響骨的密度,鋅含量越高,骨的密度越大,反之則骨的密度越低。當(dāng)鋅缺乏時(shí),動(dòng)物會(huì)發(fā)生皮膚角化不全,蹄堅(jiān)硬性和完整性下降,蹄殼變形、開(kāi)裂,骨骼發(fā)育異常等病理現(xiàn)象。

銅與肢蹄病

銅是多種酶的組成成分,銅可以激活細(xì)胞色素氧化酶、賴(lài)氨酰氧化酶、巰基氧化酶、硫醇氧化酶、氨基氧化酶等。銅缺乏會(huì)導(dǎo)致以上酶的數(shù)量不足,從而導(dǎo)致供給到角化細(xì)胞的能量不足;導(dǎo)致蹄角質(zhì)細(xì)胞的完整性受影響;導(dǎo)致角化細(xì)胞基質(zhì)的結(jié)構(gòu)強(qiáng)度受影響;影響形成異鎖連素和鎖連素,從而不利于于形成結(jié)構(gòu)完整的骨膠原和彈性正常的硬蛋白,因此在骨骼和角質(zhì)形成過(guò)程中銅起著重要作用。奶牛缺銅容易導(dǎo)致蹄裂、腐蹄病、蹄底膿腫等蹄部疾病。

錳與肢蹄病

錳是很多酶的激活劑,奶牛缺錳會(huì)導(dǎo)致,導(dǎo)致促進(jìn)軟骨和骨骼基質(zhì)中酸性粘多糖的合成酶不足,從而影響合成軟骨和膠原質(zhì);奶牛缺錳會(huì)導(dǎo)致蛋白多糖分子的硫酸軟骨素側(cè)鏈合成受影響,而蛋白多糖是正常軟骨和骨的重要組成成分。奶牛缺錳會(huì)導(dǎo)致為蹄角質(zhì)細(xì)胞提供能量的碳水化合物合成不足,進(jìn)而影響蹄角質(zhì)細(xì)胞的角化。動(dòng)物缺乏錳時(shí),軟骨的生長(zhǎng)會(huì)受到損害,會(huì)導(dǎo)致骨骼發(fā)生畸形。骨骼中其他無(wú)機(jī)物的沉積也受錳的影響。因此,奶牛缺錳會(huì)引起四肢骨骼和關(guān)節(jié)變形而導(dǎo)致肢蹄病的發(fā)生。

鋅、銅、錳、硒與氧化應(yīng)激

氧化應(yīng)激是指機(jī)體在遭受各種有害刺激時(shí),體內(nèi)高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基產(chǎn)生過(guò)多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失衡,從而導(dǎo)致組織損傷,是導(dǎo)致機(jī)體發(fā)病和衰老的重要因素。機(jī)體的抗氧化應(yīng)激能力越強(qiáng),則奶牛越不容易感染疾病。

鋅與氧化應(yīng)激

鋅在生物體的抗氧化應(yīng)激中起重要作用。鋅可以阻止金屬離子與過(guò)氧化氫和超氧化物反應(yīng)生成羥自由基,鋅是銅/鋅-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)的重要金屬輔基之一,缺鋅會(huì)顯著降低 Cu/Zn-SOD活性。鋅能夠激活體內(nèi)的谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px),減少體內(nèi)自由基。鋅缺乏會(huì)使生物體內(nèi)具有活性的 GSH-Px 數(shù)量減少,導(dǎo)致脂質(zhì)的過(guò)氧化增多,從而使 GSH-Px 消耗增多并且導(dǎo)致活性降低。鋅還可以誘導(dǎo)肝臟合成金屬硫蛋白(MT),從而抵制自由基的損害。

銅與氧化應(yīng)激

適量的銅在生物體內(nèi)具有抗氧化應(yīng)激的作用。銅是銅藍(lán)蛋白的必需成分,銅藍(lán)蛋白具有抗自由基損傷的作用;銅是酶抗氧化系統(tǒng)中銅/鋅-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)的活性中心。銅缺乏會(huì)導(dǎo)致銅藍(lán)蛋白的含量和 Cu/Zn-SOD 的活性顯著降低,從而使機(jī)體的抗氧化能力降低。銅的缺乏能夠?qū)е律矬w組織中鐵的沉積,鐵可以導(dǎo)致自由基的產(chǎn)生。

錳與氧化應(yīng)激

錳是Mn-SOD的重要組成成分,Mn-SOD 主要存在于線粒體基質(zhì)中,是生物體內(nèi)的自由基清除劑,主要作用是避免自由基對(duì)線粒體膜的損傷。缺錳會(huì)降低 Mn-SOD 的活性,從而使機(jī)體的抗氧化能力降低。

硒與氧化應(yīng)激

硒是谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)的組成成分,谷胱甘肽過(guò)氧化物酶是細(xì)胞抗氧化系統(tǒng)的一個(gè)重要組成成分,能把過(guò)氧化脂類(lèi)還原,保證生物膜的完整性。缺硒不僅會(huì)導(dǎo)致胎衣不下,還會(huì)損傷嗜中性粒細(xì)胞的殺菌能力,導(dǎo)致乳腺炎增多。


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